Le mécanisme de contraction cardiaque

Le coeur humain est un muscle creux capable de se contracter entre 60 et 100 fois par minute et cela sans interruption durant toute la vie de l’individu. Ainsi, il produit plus de 100 000 battements par jour de manière autonome. Nous allons présenter ici l’organisation et la machinerie cellulaire permettant de réaliser un tel effort.

1. Le tissu contractile ou muscle cardiaque

Le muscle cardiaque ou myocarde est constitué de cellules musculaires particulières : les cardiomyocytes. Ces fibres musculaires sont des cellules ramifiées contenant un ou deux noyaux. Connectées entre-elles, elles forment un réseau soutenu par du tissu conjonctif particulier, l’endomysium : un ensemble de cellules permettant de maintenir un environnement favorable (présence de certains nutriments, ions) pour les cellules musculaires.

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Les trois grandes structures d’un cardiomyocyte sont :

  • les myofibrilles, très nombreuses et parallèles entre-elles, s’étendent sur toute la longueur de la cellule. Chaque myofibrille est constituée d’une succession d’unités structurales répétitives : les sarcomères qui s’étendent d’une strie Z à la strie Z suivante.

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    Image de myofibrilles parallèles entre-elles, observées au microscope électronique
  • le sarcolemme est la membrane plasmique de la cellule musculaire. Elle se creuse pour former des tubules T qui rejoignent le réticulum sarcoplasmique.
    • Les sarcomères sont constitués de deux filaments qui donnent l’aspect strié aux cellules musculaires. Des filaments épais de myosine localisés dans la partie centrale du sarcomère (bande A). Des filaments fins d’actine, rattachés au stries Z, localisés aux extrémités du sarcomère (bande I). Dans le muscle cardiaque, la position de repos des filaments est étirée, lorsqu’une cavité se remplie de sang. La contraction consiste à faire se chevaucher les myofilaments provoquant un raccourcissement des sarcomères, ce qui referme la cavité et expulse le sang.

    • Le réticulum sarcoplasmique entoure la myofibrille. Il intervient notamment dans la régulation de la contraction musculaire. C’est un réservoir intracellulaire d’ions Ca2+.

    Les myocytes cardiaques se rejoignent les uns aux autres par de nombreux plis du sarcolemme. Cela permet une forte interconnexion entre les cellules par augmentation de la surface de contact. Elle accroît la stabilité structurale du muscle cardiaque et facilite la communication entre les cellules. La jonction de deux fibres musculaires est caractérisée par une structure particulière : le disque intercalaire.

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    Le cardiomyocyte est court, ramifié et strié. Il est connecté à la cellule voisine par des disques intercalaires composés de desmosomes et de jonction gap

    Il est constitué des deux éléments suivants :

    • Les desmosomes sont des filaments ancrés dans une plaque protéique à la surface du sarcolemme. Ils servent de liens mécaniques entre les cellules musculaires, les empêchants de s’éloigner les unes des autres.
    • La jonction gap est une structure protéique formant un canal reliant deux cellules proches par leur sarcolemme. Ce canal permet le déplacement des ions d’une cellule à l’autre.

    Le fonctionnement du myocarde nécessite énormément d’énergie. Les éléments nécessaires à la satisfaction de ces besoins sont : de nombreux vaisseaux sanguins assurant un apport continu en dioxygène et en nutriments, de multiples mitochondries, l’organite permettant la respiration cellulaire.

    2. Le tissu conducteur de la stimulation cardiaque

    Les myocytes cardiaques (cellules musculaires du coeur) qui veillent à la conduction de l’activité électrique dans le coeur forment le système cardionecteur. Des cellules particulières le composent, elles ne se contractent pas mais génèrent et propagent des potentiels d’action : le signal élémentaire du message nerveux. On distingue les tissus cellulaires suivants :

    • Le noeud sinusal (Sinoatrial node), situé dans la paroi postérieure de l’oreillette droite. C’est de là que partent les signaux électriques qui provoquent les contractions. On parle de centre rythmogène car il génère le battement cardiaque.
    • Le noeud auriculoventriculaire (atrioventricular node) est situé dans le plancher de l’oeillette droite. Il régule l’action du noeud sinusal et donc le rythme des battements du coeur.
    • Les tractus internodaux (voie intermodale) sont des neurofibres reliant le noeud sinusal et le noeud auriculoventriculaire.
    • Le faisceau auriculoventriculaire (atrioventricular bundle et left and right bundle branches) prend son origine au noeud auriculoventriculaire et descend dans la cloison interventriculaire pour ensuite se diviser en deux branches : le faisceau droit et le faisceau gauche.
    • Les myofibres de conduction cardiaque (Purkinje fibers) font suites aux faisceaux droit et gauche à l’apex du coeur et s’étendent sous le muscle cardiaque ventriculaire.
    • Les cardiomyocytes elles-mêmes conduisent le potentiel d’action grâce à leurs jonctions gap.
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    Schéma du système cardionecteur

    Le noeud sinusal donne le coup d’envoi à l’activité électrique c’est-à-dire qu’il génère un potentiel d’action qui se transmet dans tout le système cardionecteur. Ensuite, le potentiel d’action se propage jusqu’au sarcolemme du myocyte cardiaque et stimule la contraction des sarcomères de la cellule.

    3. L’activité électrique du noeud sinusal : l’initiation du potentiel d’action

    Le noeud sinusal est formé de cellules cardionectrices qui stimulent le battement cardiaque. Ces cellules génèrent un potentiel d’action, elles ont les mêmes propriétés que le neurone à ceci près que le neurone a besoin d’une stimulation externe pour produire un potentiel d’action. Les cellules cardionectrices sont des cardiomyocytes avec un appareil de contraction peu développé. Elles font preuve d’autorythmicité c’est-à-dire qu’elles sont capables de se dépolariser et de générer un potentiel d’action spontanément. Cela se produit grâce au canaux voltage-dépendant à ions Na+ présents dans la membrane plasmique de la cellule cardionectrice. Leur rythmicité est influencé par des neurotransmetteurs tels que l’adrénaline (augmente le rythme cardiaque) et l’acétylcholine (diminue le rythme cardiaque).

    Comme le neurone, les cellules du système cardionecteur possèdent un potentiel de membrane au repos. Il résulte d’un courant permanent, à travers leurs canaux voltage-dépendants, d’ions sodium (Na+) vers  l’extérieur de la cellule d’ions potassium (K+). Cela crée une différence de charge électrique de part et d’autre de la membrane cellulaire valant -60 millivolts (mV). Ces cellules possèdent dans leur membrane un certain nombre de canaux à ions, sensibles aux variations du potentiel membranaire, qui leur permet de faire varier leur potentiel de membrane au repos et ainsi de générer un potentiel d’action.

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    A. Activité électrique du noeud sinusal. Les canaux voltage-dépendants de la membrane plasmique des cellules s’ouvrent quand le potentiel de membrane change. B. Graphique illustrant la séquence de l’activité électrique du noeud sinusal.

    Source : McKinley et Michael, Anatomie et physiologie : une approche intégrée, Maloine, 2014

     

    1. Le seuil d’excitation : Ouverture des canaux à Na+ à voltage-dépendants lents sous l’effet de la repolarisation du cycle précédent. L’afflux dans la cellule d’ions fait varier le potentiel de la membrane de -60 à -40mV.
    2. Dépolarisation : Ouverture des canaux à Ca2+ voltage-dépendants rapides. L’afflux dans la cellule d’ions fait varier le potentiel de membrane de -40 à un peu plus de 0 mV.
    3. Repolarisation : Fermeture des canaux à Ca2+. Ouverture des canaux à K+ voltage-dépendants et sortie des ions K+. Le potentiel de membrane revient à sa valeur au repos de -60 mV, et les canaux à K+ se ferment. A cette phase les canaux à Na+ voltage-dépendants lents s’ouvrent de nouveau et un cycle recommence.

    4. La propagation du potentiel d’action correspond au déroulement du cycle cardiaque

    La stimulation du muscle cardiaque suppose la propagation du PA dans le système cardionecteur.

    PA2.jpeg
    Schémas représentant la propagation du potentiel d’action dans le système cardionecteur
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    Déroulement du cycle cardiaque

    Source : McKinley et Michael, Anatomie et physiologie : une approche intégrée, Maloine, 2014

    Le potentiel d’action généré par le noeud sinusal se propage dans les oreillettes grâce aux jonctions gap entre les cellules, ce qui permet l’excitation instantanée de toutes les cardiomyocytes des oreillettes. La stimulation électrique déclenche la contraction simultanée des oreillettes (1). De même, le potentiel d’action met suffisamment de temps à atteindre les ventricules pour que tout le sang contenu dans les oreillettes soit expulsé vers ces derniers. La stimulation électrique se diffuse dans les deux ventricules, excitant les myocytes ventriculaires ce qui provoque leur contraction et donc l’expulsion du sang vers les artères aorte et pulmonaires (2).

    5. La contraction des cardiomyocytes

    Deux mécanismes importants et liés se déroulent une fois que le système cardionecteur a excité les myocytes cardiaques : la transmission du potentiel d’action au sarcolemme et la contraction des sarcomères de cardiomyocytes. Cela se produit d’abord dans les myocytes auriculaires (des oreillettes) puis dans les myocytes ventriculaires.

    A l’instar des cellules cardionectrices, les cardiomyocytes sont dotés dans leur sarcolemme, de pompes et de canaux à Na+ et à K+. Ces derniers entre en jeu dans l’établissement d’un potentiel de membrane. Il résulte d’un courant permanent, à travers leurs canaux voltage-dépendants, d’ions sodium (Na+) vers  l’extérieur de la cellule d’ions potassium (K+). Le potentiel de membrane du cardiomyocyte est de -90 mV. La contraction cardiaque relève de phénomènes électriques et mécaniques suivants :

     

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    A. Schéma de l’activité électrique du myocyte cardiaque B. Graphique illustrant la séquence de l’activité électrique au sarcolemme du cardiomyocyte, déclenchée par un potentiel d’action

    Source : McKinley et Michael, Anatomie et physiologie : une approche intégrée, Maloine, 2014

    1. La dépolarisation : Un potentiel d’action transmis par cardionecteur se propage dans le muscle par les jonctions de type gap des cardiomyocytes ce qui déclenche l’ouverture rapide des canaux à Na+ voltage-dépendants du sarcolemme. Les ions Na+ entre dans le myocyte et entraînent  sa dépolarisation. Le potentiel de membrane passe de -90 à +30 mV. Les canaux à Na+ se referment (phase réfractaire de la contraction).
    2. Le plateau : La dépolarisation enclenche l’ouverture des canaux à K+ voltage-dépendants, les ions K+ sortent du myocyte. Presque simultanément, les canaux à Ca2+ s’ouvrent et les ions Ca2+ entrent dans le myocyte. L’arrivée depuis le liquide interstitiel des ions Ca2+ incite le réticulum sarcoplasmique à mobiliser les ions qu’il renferme. Du fait de la sortie du K+ et l’entrée de Ca2+ dans la cellule il n’y à pas de variation de la charge électrique dans le sarcolemme. Le terme plateau désigne le prolongement de l’état de dépolarisation.
    3. La repolarisation : Les canaux à Ca2+ se referment tandis que les canaux à K+ demeurent ouverts. La repolarisation s’effectue au fils de la sortie des ions K+. Le potentiel de membrane s’inverse et retombe à -90 mV. Ainsi, lorsqu’il sera excité à nouveau il pourra propager un autre PA.

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    Numériser 2 - copie
    Graphique représentant la tension musculaire au passage d’un potentiel d’action dans un cardiomyocyte

    Source : McKinley et Michael, Anatomie et physiologie : une approche intégrée, Maloine, 2014

    Les cardiomyocytes traversent une période réfractaire qui va de la dépolarisation à la repolarisation. Durant la période réfractaire la cellule musculaire ne peut pas être stimulée ce qui permet de synchroniser parfaitement toutes les cellules musculaires du coeur. La fermeture des canaux calciques lors de la phase de repolarisation ainsi que la recapture des ions Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique et leur sortie de la cellule entraîne une baisse du taux de calcium.  Le calcium et la troponine ne sont plus liés, le sarcomère reprend sa forme étiré, les myofilaments d’actine et de myosine s’éloignent les uns des autres au fils de la décontraction du myocyte cardiaque.

    L’entrée du calcium en provenance du liquide interstitiel et du réticulum sarcoplasmique dans le myocyte cardiaque permet le début de l’activité mécanique de la contraction musculaire.

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    Le calcium viens se fixer à la troponine ce qui déclenche le glissement des myofilaments du sarcomère les uns sur les autres :

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    La présence des ions Ca2+ fixé à la troponine induit une modification conformationnelle de cette dernière. Elle change de forme et libère ainsi le site de fixation sur l’actine de la tête de myosine. De ce fait le mécanisme classique de contraction musculaire peut avoir lieu :

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    Le glissement des fibres d’actine et de myosine permet la contraction musculaire

    Lien vers une animation pour mieux comprendre le déroulement de la contraction musculaire.

    La contraction musculaire nécessite de grande quantité d’ATP. C’est la molécule permettant les transferts d’énergie à l’intérieur de la cellule. Elle est massivement produite par la cellule au niveau des mitochondries par le mécanisme de la respiration cellulaire. Pour cela, la cellule a besoin de dioxygène, de glucose et/ou d’acides gras qui sont apportés par le sang circulant dans les artères coronaires.

    4 réflexions sur “Le mécanisme de contraction cardiaque

      • La tropomyosine est une protéine qui est fixée au filament d’actine. Au repos elle empêche la fixation de la tête de myosine et bloque ainsi la contraction musculaire. Elle se détache sous l’effet de l’influe de calcium, la tête de myosine peut alors se fixer à l’actine et la contraction à lieu.

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